Điều dưỡng là gì? Các công bố khoa học về Điều dưỡng

Chúng tôi trình bày một cách cải thiện ước tính tiếp tuyến nội bộ trong phương pháp băng đàn hồi điều chỉnh nhằm tìm kiếm đường dẫn năng lượng tối thiểu. Trong các hệ thống mà lực dọc theo đường dẫn năng lượng tối thiểu là lớn so với lực phục hồi vuông góc với đường dẫn và khi nhiều hình ảnh của hệ thống được bao gồm trong băng đàn hồi, các nếp gấp có thể phát triển và ngăn cản băng hội tụ vào đường dẫn năng lượng tối thiểu. Chúng tôi chỉ ra cách các nếp gấp phát sinh và trình bày một cách cải thiện ước tính tiếp tuyến địa phương để giải quyết vấn đề này. Nhiệm vụ tìm kiếm chính xác năng lượng và cấu hình cho điểm yên ngựa cũng được thảo luận và các ví dụ cho thấy phương pháp bổ sung, phương pháp dimer, được sử dụng để nhanh chóng hội tụ đến điểm yên ngựa. Cả hai phương pháp chỉ yêu cầu đạo hàm cấp một của năng lượng và do đó có thể dễ dàng áp dụng trong các tính toán lý thuyết hàm mật độ dựa trên sóng phẳng. Các ví dụ được đưa ra từ nghiên cứu về cơ chế khuếch tán trao đổi trong tinh thể Si, sự hình thành Al addimer trên bề mặt Al(100) và sự hấp phụ phân ly của CH4 trên bề mặt Ir(111).

Tự thực bào (autophagy) là quá trình tự phá hủy các thành phần tế bào, trong đó các tự bào quan màng đôi thu gom các bào quan hoặc phần tế bào chất và hợp nhất với lysosome hoặc vacuole để phân giải bởi các hydrolase hiện diện. Quá trình tự thực bào được kích thích trong phản ứng với các loại căng thẳng bên ngoài hoặc bên trong tế bào và các tín hiệu như đói, thiếu yếu tố tăng trưởng, căng thẳng lưới nội chất (ER stress) và nhiễm trùng do tác nhân gây bệnh. Sự thiếu hụt trong quá trình tự thực bào có vai trò quan trọng trong các bệnh lý ở người, bao gồm ung thư, thoái hóa thần kinh và các bệnh truyền nhiễm. Chúng tôi trình bày kiến thức hiện tại về các gen chính cấu thành cơ chế tự thực bào ở eukaryote từ nấm men đến tế bào động vật có vú, cũng như các con đường tín hiệu cảm nhận trạng thái của các hình thức căng thẳng khác nhau và kích thích quá trình tự thực bào để duy trì sự sống và cân bằng nội môi của tế bào. Chúng tôi cũng xem xét những tiến bộ gần đây về các cơ chế phân tử điều tiết cơ chế tự thực bào ở nhiều cấp độ, từ kích hoạt phiên mã đến sửa đổi protein sau phiên mã.

Prebiotics là các thành phần thực phẩm không thể tiêu hóa (bởi vật chủ) có tác dụng tích cực thông qua quá trình chuyển hóa chọn lọc của chúng trong ống tiêu hóa. Điểm mấu chốt ở đây là tính đặc hiệu của những thay đổi vi sinh vật. Bài báo này xem xét khái niệm về prebiotics dựa trên ba tiêu chí: (a) khả năng chống lại tính axit dạ dày, thủy phân bởi các enzyme ở động vật có vú và sự hấp thụ ở đường tiêu hóa; (b) sự lên men bởi vi sinh vật đường ruột; (c) kích thích chọn lọc sự phát triển và/hoặc hoạt động của các loại vi khuẩn đường ruột có liên quan đến sức khỏe và sự an lành. Kết luận cho thấy prebiotics hiện tại đáp ứng ba tiêu chí này bao gồm fructo-oligosaccharides, galacto-oligosaccharides và lactulose, mặc dù vẫn còn tiềm năng với một số carbohydrate chế độ ăn khác. Với sự đa dạng của các loại thực phẩm có thể được bổ sung prebiotics, khả năng của chúng trong việc tạo ra sự thay đổi vi sinh vật tích cực và các khía cạnh sức khỏe có thể thu được, điều quan trọng là phải sử dụng các công nghệ vững chắc để kiểm tra tính năng. Điều này sẽ bao gồm cách tiếp cận dựa trên phân tử để xác định sự thay đổi của vi sinh vật. Việc sử dụng prebiotics trong tương lai có thể cho phép những thay đổi ở cấp độ loài trong hệ vi sinh vật, mở rộng ra các giống vi khuẩn khác ngoài bifidobacteria và lactobacilli, và cho phép sử dụng ưu tiên ở những khu vực trên cơ thể có nguy cơ mắc bệnh.

MỤC TIÊU—Giá trị lâm sàng của hội chứng chuyển hóa vẫn còn không chắc chắn. Do đó, chúng tôi đã xem xét khả năng dự đoán bệnh tim mạch (CVD) và nguy cơ đái tháo đường theo các định nghĩa của hội chứng chuyển hóa từ Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia (NCEP)-Hội đồng điều trị người lớn III (ATPIII), Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế và Tổ chức Y tế Thế giới.

THIẾT KẾ VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU—Chúng tôi đã phân tích các rủi ro liên quan đến hội chứng chuyển hóa, các hạng mục yếu tố nguy cơ đa dạng của NCEP, và giá trị glucose 2 giờ trong Nghiên cứu Tim mạch San Antonio (n = 2,559; độ tuổi từ 25–64; thời gian theo dõi 7,4 năm).

KẾT QUẢ—Cả hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥45 năm (tỷ lệ odds 9.25 [CI 95% 4.85–17.7]) và nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ (CHD) trong 10 năm từ 10–20% (11.9 [6.00–23.6]) đều có nguy cơ CVD tương tự ở nam giới không mắc CHD, cũng như các nguy cơ tương đương của CHD. Ở nhóm phụ nữ, nhiều yếu tố nguy cơ (hai hoặc nhiều hơn) cộng với nguy cơ CHD trong 10 năm từ 10–20% là không phổ biến (10 trên 1,254). Tuy nhiên, dù là nguy cơ CHD trong 10 năm từ 5–20% (7.72 [3.42–17.4]) hoặc hội chứng chuyển hóa ATPIII cộng với độ tuổi ≥55 năm (4.98 [2.08–12.0]) đều dự đoán CVD. Hội chứng chuyển hóa ATPIII đã tăng diện tích dưới đường cong đặc trưng cho khả năng dự đoán của một mô hình chứa các yếu tố tuổi, giới tính, nguồn gốc dân tộc, tiền sử gia đình đái tháo đường, và giá trị glucose 2 giờ cũng như glucose khi nhịn ăn (0.857 so với 0.842, P = 0.013). Tất cả ba định nghĩa về hội chứng chuyển hóa đều đưa ra các nguy cơ CVD và đái tháo đường tương tự.

KẾT LUẬN—Hội chứng chuyển hóa có liên quan đến nguy cơ CVD đáng kể, đặc biệt là ở nam giới từ 45 tuổi trở lên và phụ nữ từ 55 tuổi trở lên. Hội chứng chuyển hóa dự đoán nguy cơ đái tháo đường vượt ngoài sự không dung nạp glucose đơn thuần.

Một cơ chế phòng thủ tế bào chống lại những tác động có hại của việc tích tụ protein bị gập sai bằng cách phát động một phản ứng stress. Deacetylase chất xuất hiện trong tế bào HDAC6 (deacetylase histone 6) trước đây đã được chứng minh là một yếu tố then chốt trong phản ứng này bằng cách phối hợp việc làm sạch các tập hợp protein thông qua việc hình thành aggresome và phân hủy tự thực bào. Ở đây, lần đầu tiên, chúng tôi chứng minh rằng HDAC6 có liên quan đến một phản ứng quan trọng khác của tế bào đối với sự tích tụ của các tập hợp protein bị ubiquitin hóa, và làm sáng tỏ cơ sở phân tử của nó. Thực tế, dữ liệu của chúng tôi cho thấy HDAC6 cảm nhận các tập hợp tế bào bị ubiquitin hóa và do đó kích thích sự biểu hiện của các protein chaperone chính của tế bào bằng cách kích hoạt sự phân giải của phức hợp ức chế HDAC6/HSF1 (yếu tố sốc nhiệt 1)/HSP90 (protein sốc nhiệt 90) và một sự kích hoạt HSF1 tiếp theo. Do đó, HDAC6 hiện lên như một bộ điều chỉnh tổng thể của phản ứng bảo vệ tế bào đối với việc hình thành các tập hợp protein có độc tính.

Tóm tắt:  Melatonin thể hiện một loạt hoạt động sinh học, bao gồm tác dụng chống oxy hóa và chống viêm. Viêm thần kinh tiểu đường là một trong những biến chứng của bệnh tiểu đường với tỷ lệ phổ biến từ 50–60%. Chúng tôi đã báo cáo trước đây về tác dụng bảo vệ của melatonin trên viêm thần kinh tiểu đường thí nghiệm. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra vai trò của yếu tố hạt nhân‐kappa B (NF‐κB) và yếu tố 2 liên quan hồng cầu hạt nhân (Nrf2) trong việc melatonin trung gian bảo vệ chống lại viêm thần kinh tiểu đường gây ra bởi streptozotocin. Melatonin ở liều 3 và 10 mg/kg được dùng hàng ngày vào tuần thứ bảy và thứ tám sau khi khởi phát bệnh tiểu đường. Tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và lưu lượng máu thần kinh đã được cải thiện ở các động vật được điều trị bằng melatonin. Melatonin cũng làm giảm biểu hiện tăng cao của NF-κB, IκB-α, và IκB-α phosphoryl hóa. Hơn nữa, việc điều trị bằng melatonin cũng làm giảm các mức độ cytokine proinflammatory (TNF-α và IL-6), iNOS và COX-2 trong các dây thần kinh tọa của động vật. Khả năng của melatonin để điều chỉnh con đường Nrf2 liên quan đến việc tăng biểu hiện heme oxygenase-1 (HO-1), điều này củng cố sức bảo vệ chống oxy hóa. Điều này cũng đã được thiết lập bằng cách giảm phân mảnh DNA (bởi vì ức chế thiệt hại DNA do oxy hóa quá mức) trong dây thần kinh tọa của các động vật được điều trị bằng melatonin. Kết quả của nghiên cứu này gợi ý rằng melatonin điều chỉnh chứng viêm thần kinh bằng cách giảm chuỗi hoạt hóa NF-κB và căng thẳng oxy hóa bằng cách tăng biểu hiện Nrf2, điều này có thể chịu trách nhiệm ít nhất một phần cho tác dụng bảo vệ thần kinh của nó trong viêm thần kinh tiểu đường.

Trăng lưỡi liềm và Hồi giáo: chữa lành, điều dưỡng và khía cạnh tâm linh. Một số cân nhắc hướng tới sự hiểu biết về quan điểm của Hồi giáo đối với sự chăm sóc

Việc chăm sóc từ quan điểm của Hồi giáo không được trình bày nhiều trong văn liệu điều dưỡng mang tính châu Âu. Có sự hiểu lầm phổ biến về khái niệm và thực hành Hồi giáo trong bối cảnh chăm sóc sức khỏe và thực hành điều dưỡng. Các khu vực tranh luận, trong bối cảnh các hệ thống chăm sóc sức khỏe, là liệu các mô hình chăm sóc và quản lý điều dưỡng phương Tây có áp dụng được cho các tín đồ Hồi giáo và không phải Hồi giáo trong cả hai quốc gia Hồi giáo và không phải Hồi giáo. Điều thiếu sót trong một số mô hình và khung lý thuyết chăm sóc không chỉ là thành phần tinh thần cơ bản của sự chăm sóc mà còn là tầm quan trọng của sự phát triển tinh thần của cá nhân hướng tới việc chữa lành. Tập trung chính của bài báo này là tạo ra một nhận thức về các thực hành y tế Hồi giáo, các hành vi sức khỏe, quy tắc đạo đức và khung quan điểm của Hồi giáo về việc chăm sóc và tâm linh. Một cái nhìn tổng quát về thế giới Hồi giáo, sự phát triển lịch sử trong việc chăm sóc và y tế và những trụ cột của đức tin Hồi giáo cung cấp bối cảnh cho bài báo. Đề xuất một mô hình chăm sóc dựa trên quan điểm của Hồi giáo được đưa ra.